La verdad sobre el ácido láctico: aclarar conceptos erróneos comunes

A pesar de la investigación que se remonta a más de 30 años, todavía existen varios conceptos erróneos sobre el ácido láctico (lactato) entre los practicantes de fitness y el público en general (1). Los conceptos erróneos comunes incluyen que se consideraba una causa principal de fatiga durante el ejercicio, así como la causa del dolor muscular de aparición tardía (DOMS) que a veces se experimenta de 12 a 72 horas después del ejercicio. Además, también se consideró incorrectamente como un producto de desecho del metabolismoo que perjudicaría el rendimiento deportivo si se permitiera que se acumulara dentro de la célula muscular.

Por el contrario, hemos aprendido que el ácido láctico (lactato) es más amigo que enemigo y en realidad sirve como una reserva de energía viable para nuestras vías aeróbicas y anaeróbicas (2, 3). Es cierto que la acumulación de este producto durante el ejercicio intenso puede alterar el pH muscular e impedir la contracción muscular al tiempo que activa los receptores del dolor (también conocido como dolor muscular agudo), pero este problema normalmente se resuelve dentro de los 30 a 60 minutos posteriores al cese de un ejercicio (3). El DOMS experimentado durante horas o días posteriores no tiene nada que ver con este subproducto metabólico, pero se cree que está más alineado con los microtraumatismos que ocurren dentro de las fibras musculares debido a cargas excesivas o volúmenes de acción muscular excéntrica.

Como podemos ver, hay mucho que compartir y aprender sobre este compuesto, pero antes de profundizar en este tema con más detalle, primero resolvamos otra fuente de confusión: la diferencia entre los términos 'ácido láctico' y 'lactato . 'Aunque el ácido láctico se produce como un subproducto del metabolismo de la glucosa o del glucógeno (glucólisis) cuando las demandas de energía superan la disponibilidad de oxígeno, es un ácido débil, lo que implica que se disocia fácilmente en el agua, el componente principal del músculo. sarcoplasma donde tiene lugar la glucólisis. Los productos de esta disociación son la formación de un ión lactato (con carga negativa) y un ión de hidrógeno (con carga positiva). Entonces, técnicamente, aunque el ácido láctico generalmente se considera vernáculo cotidiano, en realidad nos estamos refiriendo a la presencia de lactato (L^-) e hidrógeno (H⁺) en el cuerpo humano. Y en realidad son estos H⁺ iones y no el lactato que reducen el pH del tejido, lo que interfiere con la acción muscular. La disminución del pH en cualquier tejido (por ejemplo, células, sangre) se llama acidosis.

Vías de energía

Como se ilustra en la Figura 1-1, el cuerpo contiene dos sistemas energéticos; la vía aeróbica que funciona en presencia de oxígeno y las vías anaeróbicas que funcionan en ausencia de oxígeno. La vía anaeróbica se subdivide en dos sistemas; el sistema de fosfágeno más inmediato y el sistema glucolítico, (también conocido como sistema glucolítico rápido o lactato) que es el tema de interés en este artículo.

Figura 1-1: Descripción general de las vías bioenergéticas

Es importante reconocer que estos sistemas no funcionan independientemente entre sí, sino que funcionan de una manera más complementaria, como se ilustra en la Figura 1-2. Piense en la función de un atenuador en un interruptor de luz. A medida que avanza la intensidad del ejercicio, llegamos a depender más de nuestros sistemas anaeróbicos por muchas razones, entre ellas (3):

• la capacidad de generar ATP más rápidamente.
• La rápida utilización de moléculas de ATP aumenta H⁺ concentración de iones en la célula, lo que a su vez reduce el pH de la célula, lo que inhibe la acción de la carnitina palmitoiltransferasa I (CPT1) o la carnitina aciltransferasa, que se necesita para transportar grasas a las mitocondrias para la respiración aeróbica.
• un mayor uso de carbohidratos a medida que aumenta la intensidad del ejercicio también eleva los niveles de un compuesto llamado Malonil-CoA que también inhibe la acción de CPT1.

Figura 1-2: Contribuciones relativas de las vías aeróbica y anaeróbica

Glucólisis, glucolítico rápido o sistema de lactato

Por definición, glucólisis representa la vía metabólica que descompone la glucosa o el glucógeno muscular en dos piruvatos (3). Aunque el piruvato se considera técnicamente el producto final de la glucólisis, en realidad sufre dos destinos generales:

• se convierte en lactato en ausencia de suficiente oxígeno.
• se transporta a las mitocondrias (fábricas de combustible aeróbico) para la respiración aeróbica.

Sin embargo, lo que es importante recordar es que el destino del piruvato no sigue un principio de todo o nada (es decir, ambos ocurren simultáneamente dependiendo de la disponibilidad de oxígeno). La cantidad de piruvato que ingresa a las mitocondrias para la respiración aeróbica depende de la capacidad de la vía aeróbica (es decir, la disponibilidad de oxígeno, el tamaño y la cantidad de mitocondrias). Cualquier exceso de piruvato que no pueda pasar a las mitocondrias se convierte en ácido láctico que luego se disocia en L^- y H⁺. El uso de una analogía puede ayudar a ilustrar este punto:

• Piense en una carretera de cuatro carriles en la que ocurre un accidente en los carriles en dirección norte. Con menos automóviles moviéndose ahora por esta sección de la carretera, esencialmente creamos un atraso que ralentiza todo el tráfico. De manera similar, si el piruvato se acumula y no se elimina, también creará un retraso y ralentizará toda la glucólisis.

Como un resumen de alto nivel ilustrado en la Figura 1-3, la glucólisis es una secuencia de 10 reacciones que involucran compuestos intermedios que finalmente fabrican las dos estructuras de piruvato y en el proceso producen ATP. Durante la glucólisis, H⁺ Los iones se eliminan de algunos de los productos intermedios producidos durante los 10 pasos y también se producen durante la utilización de ATP. En ejercicio de estado estable (aeróbico), estos H⁺ Los iones pasan a las mitocondrias para generar ATP, pero en el ejercicio no estable (anaeróbico), estos H⁺ Los iones comienzan a acumularse ya que no todos pueden eliminarse hacia las mitocondrias (debido a la disponibilidad limitada de oxígeno). Esto resulta en acidosis (pH tisular reducido) que también ralentiza la glucólisis.

Figura 1-3: Descripción general de la glucólisis

Entonces, ¿cómo resuelve el cuerpo este problema de acumulación de piruvato y H⁺ iones? Debido a que estos compuestos no se pueden eliminar directamente de la célula, el cuerpo combina el exceso de piruvato con estos H⁺ iones para formar ácido láctico (L^- y H⁺), que pueden extraerse de las células y colocarse en la sangre. En otras palabras, la formación de estos compuestos permite que el músculo continúe trabajando más tiempo de lo que normalmente es capaz de hacerlo. Aunque el músculo se ha aliviado temporalmente de este problema, es la sangre la que ahora ha heredado el problema. Ahora puede comprender por qué la producción de lactato es en realidad más amiga que enemiga, lo que permite que el músculo trabaje por más tiempo. Pero como el músculo, la acumulación de H⁺ Los iones en cualquier medio producen acidosis que se convertirá en un problema en algún momento (3).

Otro hecho importante a considerar: la glucólisis es un conjunto de reacciones reversibles, como se ilustra en la Figura 1-3, lo que implica que aunque la glucosa o el glucógeno se pueden descomponer para producir piruvato y ATP (p. Ej., Durante el ejercicio), las moléculas de piruvato pueden moverse hacia atrás a través de la vía. para producir glucosa (por ejemplo, recuperación), pero esto requiere ATP en el proceso que se proporciona durante la recuperación al metabolizar otros combustibles como las grasas. Asimismo, el lactato también se puede convertir de nuevo en piruvato. En esencia, el lactato se puede convertir nuevamente en piruvato que a su vez se puede reconvertir nuevamente en glucosa, lo que ayuda a establecer el hecho de que el lactato es un combustible viable en lugar de un producto de desecho. Este proceso reversible juega un papel importante en la producción de energía, conservación y reposición de carbohidratos.

Producción y liquidación de lactato

El cuerpo humano produce constantemente L^- y H⁺ teniendo en cuenta cómo ciertas células (por ejemplo, glóbulos rojos) carecen de mitocondrias y, por lo tanto, solo generan energía a través de las vías anaeróbicas (es decir, la glucólisis). Además, nuestras vidas están representadas por una serie de paradas y arranques continuos (por ejemplo, subir tres tramos de escaleras, tener que correr repentinamente detrás de su hijo en el parque) donde constantemente recurrimos a nuestros sistemas de energía anaeróbica para proporcionar energía inmediata. que no se puede suministrar completamente aeróbicamente. Esto da como resultado una presencia continua de L^- y H⁺ en la sangre, que si se deja desatendida se volvería desastrosa porque la acidosis sanguínea puede potencialmente dañar o dañar estructuras proteicas como glóbulos rojos y blancos, enzimas y hormonas. Afortunadamente, nuestra sangre tiene la capacidad de tolerar la acumulación de estos compuestos porque contiene una variedad de tampones para mantener un pH sanguíneo relativamente estable y casi neutro en todo momento.

Aunque existen varios tampones en la sangre, cada uno con una función única, el bicarbonato de sodio (NaHCO₃), más comúnmente conocido como bicarbonato de sodio, actúa como nuestro principal amortiguador de hidrógeno. Como se ilustra en la Figura 1-4, el sodio o potasio presente en nuestra sangre se une al lactato para formar un lactato de sodio o lactato de potasio que tiene varias opciones:

• Extracción de la sangre a diferentes células para su conversión de nuevo en piruvato para producir energía o glucosa (vía llamada Lactate Shuttle) (2)
• Eliminación en el hígado, donde la glucosa producida puede volver a liberarse a la circulación (vías llamadas ciclo de Cori): solo las células del hígado son capaces de liberar glucosa a la sangre, una función que no es posible en las células musculares (3) .

Sin embargo, también es importante tener en cuenta que es posible que parte del lactato ni siquiera salga de la célula y entre en la sangre en primer lugar, especialmente cuando los niveles de glucógeno muscular dentro de esa célula se agotan. Este lactato en realidad puede transportarse directamente a las mitocondrias de la célula, donde se utiliza como combustible (vías llamadas Transbordador Intracelular) (2).

Figura 1-4: Amortiguación de lactato e hidrógeno con bicarbonato de sodio

El bicarbonato restante se une con H⁺ iones para formar ácido carbónico (H₂CO₃), un ácido débil que luego se disocia en agua y dióxido de carbono. Aunque no tenemos una necesidad real de eliminar esta agua metabólica del cuerpo, cualquier exceso de dióxido de carbono que el cuerpo no necesita puede ser expulsado a través de los pulmones.

En reposo, o durante intensidades de ejercicio más bajas o más estables, mantenemos un equilibrio entre la producción de lactato y el aclaramiento en la sangre, y la cantidad de tampón disponible, pero a intensidades más altas esto puede convertirse en un problema. Usemos una analogía del bicarbonato de sodio que colocamos en nuestro refrigerador para ayudar a explicar este punto. Muchos usan este compuesto para amortiguar los olores. Ahora imagine colocar un tazón de bicarbonato de sodio en un estante y cada vez que su refrigerador desarrolle un olor, retire una cucharada del polvo. Eventualmente, es posible que se acabe y necesite reponer el compuesto. De manera similar, debemos reponer constantemente este búfer a medida que lo usamos (combinando sodio, agua y dióxido de carbono, todos presentes en la sangre) y siempre que podamos reponer al mismo ritmo o más rápido que nuestro ritmo de utilización, podemos mantener L^- y H⁺ la separación de los músculos y la intensidad del trabajo. Sin embargo, en cualquier momento, si excedemos nuestra capacidad para reponer este búfer, la sangre evitará que más L- y H + se derrame de nuestras células, forzando su acumulación dentro de la célula, lo que afectará la glucólisis. La acumulación de H⁺ Los iones en la célula alterarán el pH del músculo e impedirán la contracción del músculo, al tiempo que activan los receptores del dolor. Los síntomas experimentados incluyen una leve sensación de ardor u hormigueo dentro del músculo junto con una incapacidad gradual para mantener la acción muscular. Los médicos y el público a menudo se refieren a esto como el umbral de lactato (LT), del cual hablaremos en breve. En este punto, lo que necesita es simplemente tiempo para recuperar su búfer para que pueda continuar derramando L^- y H⁺ fuera de la celda o para reducir la intensidad del ejercicio. Independientemente de la fortaleza mental que crea que puede tener, aquí es donde la fisiología triunfa sobre la psicología. Entonces, en esencia, esta vía no está necesariamente limitada por sus músculos, sino quizás más por lo que su sangre es capaz o incapaz de manejar.

Ahora piense en sus circuitos: ¿cree que al rotar continuamente los grupos de músculos, sin una recuperación adecuada, se permite mantener la intensidad del ejercicio? De hecho no lo eres, porque todos los L^- y H⁺ producido dentro de los diferentes músculos termina derramando en la sangre (sistémico) y una vez que alcanzamos la capacidad, necesitará recuperarse o disminuir la velocidad. Aquí es donde vemos una transición de la intensidad del ejercicio al esfuerzo del ejercicio, dos parámetros de entrenamiento completamente diferentes.

• Intensidad del ejercicio enfatiza la sobrecarga para hacerse más grande, más fuerte, más rápido; representa más calorías gastadas por unidad de tiempo; asegura una mejor forma dada su inclusión de recuperaciones apropiadas y puede medirse objetivamente (por ejemplo, potencia, tiempo de sprint de 40 segundos, 1 RM).
• Esfuerzo de ejercicio enfatiza el volumen de trabajo con un énfasis reducido en recuperaciones apropiadas; no necesariamente quema significativamente más calorías por unidad de tiempo a pesar de la mayor cantidad de trabajo realizado (es decir, a intensidades más bajas); generalmente se asocia con una mayor probabilidad de una mala técnica, mayor riesgo de lesiones y peores experiencias; y por lo general solo se mide subjetivamente (por ejemplo, calificaciones de esfuerzo percibido).

Umbral de lactato (LT) y inicio de la acumulación de lactato en sangre (OBLA)

Expliquemos estos dos términos porque existe confusión entre las definiciones científicas de cada uno y la forma en que se utilizan habitualmente en fitness y rendimiento. Siempre tendremos una cantidad mínima de lactato en sangre dado lo que se discutió anteriormente: los glóbulos rojos carecen de mitocondrias y, por lo tanto, solo producen energía de forma anaeróbica. Sin embargo, durante el ejercicio, un ligero pero manejable aumento de H⁺ Los niveles de iones en la sangre reflejan un pequeño desequilibrio entre H⁺ derrame de las células y nuestra eliminación amortiguadora de la sangre, y esto ilustra la primera acumulación de lactato sanguíneo por encima de las concentraciones en reposo (consulte la Figura 1-5). Esto se define científicamente como el lActa el umbral (LT), pero a menudo es mal entendido por los médicos y el público en general. Técnicamente, este punto representa una intensidad donde los carbohidratos ahora se convierten en el combustible principal del cuerpo o donde el cuerpo comienza a perder su eficiencia aeróbica (es decir, la capacidad de seguir quemando grasas como combustible principal) y comienza a depender más de los sistemas anaeróbicos para ayudar en producir energía (5).

Los aumentos adicionales en la intensidad del ejercicio continúan aumentando L^- niveles (y H⁺ iones), lo que sugiere mayores interrupciones entre el desbordamiento del lactato y la eliminación de la sangre. En última instancia, esto conduce a un aumento desproporcionado del lactato en sangre y a la acidosis posterior debido a los niveles elevados de H⁺. Este punto se conoce como el inicio de la acumulación de lactato en sangre (OBLA), que es el punto en el que la capacidad para realizar ejercicio de alta intensidad no puede mantenerse durante mucho más tiempo (6).

Fisiológicamente, este marcador indica una incapacidad del cuerpo para eliminar o controlar la velocidad a la que los iones L- y H + ingresan a la sangre y la capacidad del cuerpo para eliminar los iones H + se ve abrumada. En términos prácticos, este es el marcador de intensidad que interesa a los atletas y entrenadores porque las intensidades inmediatamente por debajo de este nivel representan la mayor intensidad sostenible de ejercicio. Los practicantes y atletas, sin embargo, a menudo se refieren a este punto como LT, que es técnicamente incorrecto. Para evitar confusiones, los términos umbral ventilatorio 1 (VT1) y el umbral ventilatorio 2 (VT2) se utilizan más comúnmente para representar LT y OBLA respectivamente.

Figura 1-5: Marcadores de acumulación de lactato: LT y OBLA

Desde el punto de vista del rendimiento, la implementación de estrategias para impulsar tanto el VT1 como el VT2 mejorará la eficiencia en la utilización de combustible y el rendimiento deportivo general. Aunque el entrenamiento aeróbico proporciona la base para el entrenamiento VT1, se debe enfatizar el entrenamiento anaeróbico (intervalos) para impulsar el VT2, que se adapta al:

• Derramar L^- y H⁺ más rápidamente en la sangre desde las células musculares.
• Eliminando estos compuestos de la sangre de manera más eficiente.
• Regenerando el tampón de lactato más rápidamente.
• Incrementar marginalmente la cantidad total de tampón en la sangre.

Sin embargo, expandir el volumen de sangre, que se logra principalmente a través del entrenamiento aeróbico, también es un método eficaz para aumentar la cantidad total de tampón de lactato retenido en la sangre. El entrenamiento aeróbico puede expandir el volumen sanguíneo entre un 12 y un 20% para acomodar más glóbulos rojos, pero esta misma expansión también permite almacenar una cantidad mayor y sostenida de tampón dentro de la sangre sin elevar el pH sanguíneo. Bicarbonato de sodio (NaHCO₃) es una base que eleva el pH de la sangre, que generalmente no puede exceder de 7,45 (consulte la Figura 1-4).

Un individuo también puede aumentar sus niveles de tampón en la sangre temporalmente (durante unas pocas horas) mediante una intervención nutricional (7, 8):

• Consumir un agente alcalinizante como bicarbonato de sodio (bicarbonato de sodio) en una dosis recomendada de 0,2 a 0,4 g por kg de peso corporal (0,1 a 0,18 g por libra libra) con un litro (33,8 oz) de líquido 60-120 minutos antes hacer ejercicio puede mejorar actuación de reduciendo acidosis metabólica que limita el rendimiento del ejercicio de alta intensidad. Como tiene un sabor amargo y desagradable, es posible que sea necesario agregar sabores para que la bebida sea más sabrosa.
• Sin embargo, existen efectos secundarios asociados con la ingestión de bicarbonato de sodio que incluyen malestar gastrointestinal (p. Ej., Náuseas, diarrea, acidez de estómago) que deben considerarse.

Diferencias de género

En los últimos años, la investigación ha examinado las diferencias en las vías de la bioenergética (energía) entre hombres y mujeres (3). Considerando que las mujeres generalmente tienen una concentración ligeramente más baja de fibras tipo II que los hombres (fibras más responsables de la respiración anaeróbica) y volúmenes sanguíneos más pequeños (y por lo tanto menos tampón de lactato), se asume que tienen una menor capacidad para el ejercicio anaeróbico en comparación con hombres. Estas suposiciones están respaldadas por la investigación sobre el papel del estrógeno y las vías anaeróbicas donde se cree que el estrógeno:

• Reducir las tasas de glucólisis, lo que reduce las tasas de disponibilidad de ATP.
• reducir los niveles de actividad de las enzimas glucolíticas, lo que ralentiza la glucólisis.
• Reducir los niveles de actividad de la lactato deshidrogenasa (LDH), la enzima que facilita la conversión de piruvato en lactato, lo que ralentiza la eliminación de lactato del músculo.
• reduce la capacidad de carga de glucógeno, lo que se traduce en menos glucógeno disponible que se almacena dentro de los músculos

En conjunto, estos factores disminuyen la eficacia y la eficiencia generales de las vías anaeróbicas en las mujeres, lo que merece consideración al programar. Aunque no existen pautas claras, la conclusión general es que los intervalos de trabajo probablemente deban ser más cortos para las mujeres debido a su posible incapacidad para producir y eliminar lactato tan rápido, junto con cantidades más pequeñas de amortiguador disponible en comparación con los hombres, pero pueden utilizar intervalos de recuperación más cortos. (por ejemplo, proporciones de trabajo a recuperación de 1 a 2 o más cortas) ya que no necesitan regenerar tanto búfer. Además, los intervalos de trabajo para las mujeres deberían ser algo menos desafiantes que para los hombres si se intenta hacer coincidir los períodos de tiempo de los intervalos de trabajo con los hombres.

Palabras de clausura

Como profesionales, es nuestra responsabilidad profesional comprender los sistemas fisiológicos que impulsan la acción muscular para que no solo programemos de manera segura y efectiva, sino también para brindar información confiable y precisa a nuestros clientes y al público en nuestro esfuerzo continuo por hacer avanzar nuestra industria. . Como recurso creíble, también mejora el valor de su marca, de modo que ahora que ha ampliado su caja de herramientas con la información más detallada sobre el ácido láctico (lactato), ayúdenos a desacreditar colectivamente muchos conceptos erróneos y mitos que rodean a este compuesto.

Referencias

1. Brooks GA, (1985). Umbral anaeróbico: revisión del concepto y orientaciones para futuras investigaciones. Medicina y ciencia en el deporte y el ejercicio, 17 (1): 22-34
2. Brooks GA, (2009). Lanzaderas de lactato intracelular y celular. La revista de fisiología, 587 (23): 5591-5600.
3. Pocari J, Bryant CX y Comana F, (2015). Fisiología del Ejercicio, F.A. Davis Company, Filadelfia, PA.
4. Pilegaard H, Domino K, Noland T, Juel C, Hellsten Y, Halestrap AP y Bangsbo J, (1999). Efecto del entrenamiento con ejercicios de alta intensidad sobre el lactato / H⁺ capacidad de transporte en el músculo esquelético humano. Revista estadounidense de fisiología, 276: E255-E261.
5. Brooks GA, Fahey TD y Baldwin KM, (2005). Fisiología del ejercicio: bioenergética humana y sus aplicaciones (4^th). Nueva York, NY: McGraw-Hill Companies.
6. Kenney WL, Wilmore JH y Costill DL, (2012). Fisiología del deporte y el ejercicio (5^th), Champaign, IL: Cinética humana.
7. Obispo D, Girard O y Méndez-Villanueva A, (2011). Capacidad de sprint repetido parte II: recomendaciones para el entrenamiento. Medicina deportiva, 41: 741-756.
8. Peart DJ, Siegler JC y Vince RV, (2012). Recomendaciones prácticas para entrenadores y atletas: un metaanálisis del uso de bicarbonato de sodio para el rendimiento deportivo. Revista de investigación de fuerza y ​​acondicionamiento, 26: 1975-1983.